Хроническое нарушение сна способно спровоцировать болезнь Альцгеймера
Согласно новому доклиническому исследованию, которое провели ученые Темпльского университета (Temple University) люди с хроническим нарушением сна связанной с бессонницей, графиком работы или другими причинами могут столкнуться с более ранним началом деменции и болезни Альцгеймера.
В исследовании мы попытались найти ответить на вопрос, является ли нарушение сна фактором риска развития болезни Альцгеймера или оно проявляется с болезнью, говорит ведущий автор исследования профессор фармакологии и микробиологии медицинской школы Темпльского университета Доменико Пратико (Domenico Pratic?).
Сначала ученые изучили продольные исследования, которые указали на то, что у людей с хроническими нарушениями сна часто развивается болезнь Альцгеймера.
Для исследования они использовали трансгенных мышей с геном Альцгеймера человека в возрасте 50-60 лет. У мышей нашли типичную патологию головного мозга болезни Альцгеймера, в том числе амилоидные бляшки и тау-белковые соединения.
Восьминедельное исследование началось, когда мышам было шесть месяцев, или эквивалент взрослого человека в возрасте сорока лет. Одна группа мышей содержалась по графику 12 часов света и 12 часов темноты, а другая 20 часов света и 4 темноты, так они сократили количество часов на сон.
Пратико сказал, что после завершения исследования они не увидели очевидных отличий между этими двумя группами. Но когда провели тесты на память, оказалось, что у тех мышей, которые меньше спали, значительно ухудшилась память и обучаемость, добавил профессор.
Ученые изучили мозг мышей. Нехватка сна вызвала нарушение синаптических связей, это и повлияло на работоспособность мозга и поспособствовало развитию болезни Альцгеймера.
«Удивительно, что мы не увидели разницы между этими двумя группами в амилоидных бляшках», сказал Пратико. «Тем не менее, мы видим, что группа с нарушенным сном имела значительное увеличение количества тау-протеина, который нарушил синаптические связи в мозге».
Тау-белок выступает как важный компонент для здоровья клеток нейронов, однако повышенный уровень фосфорилирования тау может нарушить синаптическую связь, способность доставлять питательные вещества или передавать электрический сигнал от одной клетки к другой, сказал Пратико.
«Из-за аномального фосфорилирования тау у лишенных сна мышей были серьезные нарушения синаптической связи. В конечном счете, эти нарушения ухудшили способность мозга к обучению и поспособствовали болезни Альцгеймера».
Поскольку у лишенных сна мышей патология мозга началась раньше, чем у мышей с нормальным сном, бессонница выступает в качестве триггера, который ускоряет патологический процесс и повреждение синаптические связи, сказал Пратико.
Хроническое нарушение сна является фактором риска при болезни Альцгеймера. Хорошая новость в том, что нарушения сна легко вылечить и таким образом уменьшить риск болезни Альцгеймера, заключили ученые.